哮喘英文：bronchial asthma，是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與的慢性氣道炎症；在易感者中此種炎症可引起反複發作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等症狀，多在夜間或淩晨發生；此類症狀常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限，但可部分地自然緩解或經治療緩解；此種症狀還伴有氣道對多種刺激因子反應性增高。
哮喘是世界公認的醫學難題，被世界衛生組織列為疾病中四大頑症之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞羅那舉行的第二屆世界哮喘會的開幕日上，全球哮喘病防治創議委員會與歐洲呼吸學會代表世界衛生組織提出了開展世界哮喘日活動，並將當天作為第一個世界哮喘日。從2000年起，每年都有相關的活動舉行，但此後的世界哮喘日定為每年5月的第一個周二，而不是12月11日。
據調查，在我國至少有2000萬以上哮喘患者，但隻有不足5%的哮喘患者接受過規範化的治療，結合我國哮喘防治情況，中國工程院院士、中華醫學會會長、呼吸病學分會名譽主任委員會鍾南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘雖然不能根治，但實施以控製為目的的疾病評估、疾病治療和疾病監測的“三步驟”，特別是使用經全球循證醫學證實的聯合治療方案，哮喘是能夠控製的。在中國，控製哮喘的關鍵是積極鼓勵患者尋求正規的治療方案。
臨床表現
臨床症狀
與哮喘相關的症狀有咳嗽、喘息、呼吸困難、胸悶、咳痰等。典型的表現是發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。嚴重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，幹咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現紫紺等。哮喘症狀可在數分鍾內發作，經數小時至數天，用支氣管擴張藥或自行緩解。早期或輕症的患者多數以發作性咳嗽和胸悶為主要表現。這些表現缺乏特征性。
發病特征
哮喘的發病特征是：
(1)發作性：當遇到誘發因素時呈發作性加重。
(2)時間節律性：常在夜間及淩晨發作或加重。
(3)季節性：常在秋冬季節發作或加重。
(4)可逆性：平喘藥通常能夠緩解症狀，可有明顯的緩解期。
認識這些特征，有利於哮喘的診斷與鑒別。
早期征兆
疾病早期，因病理的可逆性，肉眼觀解剖學上很少器質性改變。隨疾病發展病理學變化逐漸明顯，肉眼可見肺過度充氣及肺氣腫，肺柔軟疏鬆，可合並有肺大泡。支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜腫脹充血形成皺襞，粘液栓塞局部可發現肺不張。顯微鏡下的改變比較明顯。即使在輕症的哮喘患者，可見氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與嗜中性粒細包浸潤。哮喘發作期，氣道粘膜下組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留，支氣道平滑肌**，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變。若哮喘長期反複發作，表現為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等致氣道重構和周圍肺組織對氣道的支持作用消失。
病因病理
病因
哮喘病的發病原因錯綜複雜，但主要包括兩個方麵，即哮喘病患者的體質和環境因素。患者的體質包括“遺傳素質”、免疫狀態、精神心理狀態、內分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易感哮喘的重要因素。環境因素包括各種變應原、刺激性氣體、病毒感染、居住的地區、居室的條件、職業因素、氣候、藥物、運動（過度通氣）、食物以及食物添加劑、飲食習慣、社會因素甚至經濟條件等均可能是導致哮喘發生發展的更重要原因。
過敏原是誘發哮喘的一組的重要病因。過敏原主要分吸入性過敏原和食物性過敏原。吸入性過敏原主要來源於生活環境中的含有變應原的微粒物質，其致敏成份主要為蛋白質和多糖。過敏原侵入機體的途徑可以決定病變發生的器官，由於微粒可借助空氣傳播且在生活中隨時存在，因此吸入通常是引起兒童呼吸道致敏和哮喘發作的主要途徑。
吸入性過敏原的種類繁多，主要分室內過敏原和室外過敏原。室內過敏原包括室塵、塵蟎、真菌和蟑螂等，是兒童哮喘的主要原因；室外過敏原主要包括花粉和真菌，由於兒童室外活動較少，室外過敏原相對不太重要。
目前多數學者認為應把引起哮喘病的諸多因素分為致病因素(Trigger)和誘發因素(Contributor)兩大類，致病因素是指引起哮喘病首次發作的因素，是哮喘病發病的"扳機"和主要病因，無論在哮喘病的發生和發展中均起重要作用；誘發因素是指病人在已患有哮喘病的基礎上誘發隱性哮喘重新活動或哮喘急性發作的因素，是哮喘發作過程中的綜合誘發因素之一，在促使哮喘病情複發和進一步發展中起重要作用。在上述兩大類因素中，某些因素如變應原、刺激性氣體和有害氣體、職業性因素、病毒、食物和藥物等兼有雙重作用，既可導致哮喘病的發生，又在哮喘病情的發展過程中起重要作用。然而，我們應當明確所有的環境因素並非是決定哮喘病是否發生的唯一因素，哮喘病患者本身的特應性素質也是非常重要的。
哮喘患病率的地區差異性較大，各地患病率約1%～13%不等，我國近年上海、廣州、西安等地抽樣調查結果，哮喘的患病率約1%～5%。全國五大城市的資料顯示13～14歲學生的哮喘發病率為3～5%，而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同，約40%的患者有家族史。發達國家高於發展中國家，城市高於農村。
病理
經典的支氣管哮喘病理生理學認為，支氣管平滑肌的**和肥大是引起哮喘病的主要病理學改變，但近年來的研究結果認為無論在發病機製方麵，還是在影響氣道通氣方麵，氣道炎症以及炎症誘發的氣道重塑比平滑肌**可能更為重要。實際上大、中支氣管軟骨環的環狀支撐力可大大限製氣道平滑肌的**效應，但在細小支氣管，氣道平滑肌的**仍然可以誘發較為明顯的支氣管狹窄。一般認為哮喘病患者的氣道炎症以小氣道為主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的氣道炎症可以存在於大、小氣道的20多級支氣管直至肺泡，提示了哮喘病的氣道炎症是廣泛而彌漫性的，可以累及整個氣道，通常越靠近管腔的組織層麵，其炎症損傷就越嚴重，因此氣道上皮往往是炎症損傷最為嚴重的。
有關氣道炎症的性質仍然有一定爭議，目前有變應性炎症、神經源性炎症、病毒感染性炎症等多種理論，根據氣道炎症中的細胞浸潤以嗜酸細胞為主，目前大多數學者傾向於認為哮喘病的氣道炎症是變應性的。同時還認為在變應原誘發的速發相哮喘反應中，引起哮喘病人氣道通氣障礙的原因以氣道平滑肌**為主；而在變應原誘發的遲發相哮喘反應中，氣道粘膜主要以氣道變應性炎症改變為主，是氣道變應性炎症所導致的粘膜炎性水腫、充血、滲出物增加甚至粘液栓形成引起了氣道的阻塞性改變，近年來通過對哮喘病患者在肺段內變應原支氣管激發試驗前後的纖支鏡活組織病理學檢查也證實了這一點。
氣道重塑以氣道慢性炎症為發生基礎，是氣道炎症慢性化發展的必然結果，由於氣道長期持續性的炎症反複發作，反複修複，結果導致組織增生而發生重塑。氣道重塑主要發生在成年哮喘患者，大多數成人慢性哮喘病患者均可產生不同程度的氣道重塑，兒童哮喘較為少見。氣道上皮的炎性損傷-修複-再損傷-再修複所導致的氣道重塑可能是哮喘病發展成難治性哮喘的重要病理生理學基礎。氣道重塑的發生機製與氣道內炎性細胞釋放的炎症促進因子和生長因子有關，基因表達、其他細胞因子和炎性介質也參與了氣道的重塑機製。氣道重塑在臨**可表現出不可逆性或可逆性差的氣道通氣功能障礙和氣道高反應性，同時仍然可以出現遲發相哮喘反應的特征。
發病機製
（一）變態反應
當變應原進入具有過敏體質的機體後，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜堿性粒細胞表麵的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若過敏原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表麵的IgE交聯，從而促發細胞內一係列的反應，使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。炎症細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎症浸潤增加，產生哮喘的臨床症狀。
根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鍾達高峰，2小時後逐漸恢複正常，屬於Ⅰ型變態反應。LAR約6小時左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床症狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發病機製較複雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎症反應所致。現在認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性氣道炎症疾病。LAR主要與氣道炎症反應有關。
（二）氣道炎症
氣道慢性炎症被認為是哮喘的基本的病理改變和反複發作的主要病理生理機製。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎症細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎症介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎症細胞互相作用構成複雜的網絡，相互作用和影響，使氣道炎症持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎症細胞能夠釋放多種炎症介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎症介質。主要的介質有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內皮素-1(ET-1)、粘附因子(Adhesion Molecules, AMs)等。總之，哮喘的氣道慢性炎症是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎症持續存在。其相互關係十分複雜，有待進一步研究。
（三）氣道高反應性(AHR)
表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性的重要機製之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發病過程。當氣道受到變應原或其它刺激後，由於多種炎症細胞釋放炎症介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與 AHR的發病過程有關。AHR為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現AHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。
（四）神經機製
神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受複雜的植物神經支配。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經係統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。
並發症
急性並發症
1．猝死
猝死是支氣管哮喘最嚴重的並發症，因其常常無明顯先兆症狀，一旦突然發生，往往來不及搶救而死亡。哮喘猝死的重要原因可歸納為：
(1)特異性超敏反應：由於氣道處於高敏狀態，特異性或非特異性刺激，尤其是進行氣道反應性測定時，可引起嚴重的喉、氣管水腫和廣泛支氣管**，使氣管阻塞窒息或誘發嚴重的心律失常甚至心跳驟停而死亡。
(2)閉鎖肺：可由於廣泛痰栓堵塞支氣管或異丙腎上腺素的副作用。後者係因該藥代謝的中間產物3-甲氧異丙腎上腺素，不僅不能興奮β受體，而且還能起β受體阻滯作用，引起支氣管平滑肌**而使通氣阻滯。
(3)致命的心律失常：可由嚴重缺氧，水、電解質和酸堿失衡引起，也可由藥物使用不當引起，如並發心力衰竭時應用洋地黃、支氣管舒張時應用β受體劑、氨茶堿等。如果靜注氨茶堿，血濃度30mg/L時，可以誘發快速性心律失常。
(4)支氣管哮喘的暴發發作:往往來不及用藥而死亡，機製未明。
(5)錯誤應用麻醉藥或鎮靜藥應用不當：麻醉藥可引起呼吸抑製甚至驟停，有些鎮靜藥對呼吸中樞也有明顯的抑製作用，如巴比妥類、氯丙嗪類。一旦出現猝死，應立即建立人工氣道，進行人工通氣，同時或相繼對心髒、大腦等重要髒器進行相應有效的處理。
2．下呼吸道和肺部感染
據統計，哮喘約有半數係因上呼吸道病毒感染而誘發。由此呼吸道的免疫功能受到幹擾，容易繼發下呼吸道和肺部感染。因此，應努力提高哮喘患者的免疫功能，保持氣道通暢，清除氣道內分泌物，保持病室清潔，預防感冒，以減少感染；一旦有感染先兆，應根據細菌和藥敏選用適當抗生素治療。
3．水電解質和酸堿失衡
由於哮喘發作，缺氧、攝食不足、脫水，心、肝尤其是呼吸和腎功能不全，常常並發水、電解質和酸堿失衡，些均是影響哮喘療效和預後的重要因素。要努力維持水、電解質和酸堿平衡，每天甚至隨時監測電解質和進行動脈血氣分析，及時發現異常，及時處理。
4．氣胸和縱隔氣腫
由於哮喘發作時氣體瀦留於肺泡，使肺泡含氣過度，肺內壓明顯增加，慢性哮喘已並發的肺氣腫會導致肺大泡破裂，形成自發性氣胸；應用機械通氣時，氣道和肺泡的峰壓過高，也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷，引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。
5．呼吸衰竭
嚴重哮喘發作通氣不足、感染、治療和用藥不當、並發氣胸、肺不張和肺水腫等，均是哮喘並發呼吸衰竭的常見誘因。一旦出現呼吸衰竭，由於嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，哮喘治療加困難。要消除和減少誘因，預防發生;發生後要按呼吸衰竭搶救。
6．多髒器功能不全和多髒器衰竭
由於嚴重缺氧、嚴重感染、酸堿失衡、消化道出血及藥物的毒副作用，重症哮喘常並發多髒器功能不全甚至功能衰竭。要預防和糾正上述誘因，積極改善各重要髒器的功能。
遠期並發症
1．發育不良和胸廓畸形
兒童哮喘，常常引起發育不良和胸廓畸形，究其因素是多方麵的，如營養不足、低氧血症、內分泌紊亂等，有報告長期全身使用皮質激素的患兒，有30%發育不良。
2．慢阻肺、肺動脈高壓和慢性肺心病
其發病與哮喘引起的長期或反複氣道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有關。
檢查與診斷
檢查
體檢
緩解期可無異常體征。發作期胸廓膨隆，叩診呈過清音，多數有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長。嚴重哮喘發作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫紺、胸腹反常運動、心率增快、奇脈等體征。
實驗室和其他檢查
1．血液常規檢查 發作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數不明顯，如並發感染可有白細胞數增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。
2．痰液檢查 塗片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶（Charcort-Leyden結晶體），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合並呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色、細胞培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
3．肺功能檢查 緩解期肺通氣功能多數在正常範圍。在哮喘發作時，由於呼氣流速受限，表現為第一秒用力呼氣量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMER)、呼出50%與75%肺活量時的最大呼氣流量（MEF50%與MEF75%）以及呼氣峰值流量(PEFR)均減少。可有用力肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經過治療後可逐漸恢複。
4．血氣分析 哮喘嚴重發作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由於過度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現呼吸性堿中毒。如重症哮喘，病情進一步發展，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2瀦留，PaCO2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合並代謝性酸中毒。
5．胸部X線檢查 早期在哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態；在緩解期多無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎症性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等並發症的存在。
6．特異性過敏原的檢測 可用放射性過敏原吸附試驗(RAST)測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍。在緩解期可作皮膚過敏試驗判斷相關的過敏原，但應防止發生過敏反應。
檢查化驗
1．血液常規檢查。
可有嗜酸粒細胞增高。如並發感染可有白細胞總數增高，分類中性粒細胞比例增高。
2．痰液檢查。
如合並呼吸道細菌感染，痰塗片、細菌培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
3．呼吸功能檢查。
4．血氣分析。
5．胸部X線檢查。
6．特異過敏原的補體試驗。
7．皮膚敏感試驗。
診斷
哮喘診斷要點
1．反複發作的喘息，多數呈突然發作。部分患兒發作前有上感前驅史，或在運動後發作，可有變應原接觸史或理化因素刺激，或有一定好發季節或時間特點，往往有個人或家庭過敏史。
2．發作期間患兒喘息、氣短、胸悶明顯，或陣發性咳嗽，肺部出現哮鳴音。投用支氣管擴張劑後症狀、體征減輕或緩解。
3．哮喘持續24 小時，呼吸困難嚴重，低氧血症，心功能不全，稱“哮喘持續狀態”，屬危重急症，可因呼吸衰竭而死亡。
4．白血細胞數正常或增高，分類可見嗜酸粒細胞增加。痰塗片可見嗜酸粒細胞增多。部分血清IgE增多。發作期間X線檢查可見肺氣腫及肺紋理增深。
臨床診斷依據
1．反複發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。
2．發作時雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣音延長。
3．上述症狀可經治療緩解或自行緩解。
4、除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。
5．臨床表現不典型者應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率≥20%。
符合1~4條中或4、5條者，可診斷為支氣管哮喘。
協助哮喘確診的檢查
症狀不典型者（如無明顯喘息和體征），應按具體情況選擇下列檢查，至少應有下列三項中的一項陽性，結合平喘治療能明顯緩解症狀和改善肺功能，可以確定診斷。
1．支氣管激發試驗或運動試驗陽性：支氣管激發試驗常采用組織胺或乙酰甲膽堿吸入法。吸入組織胺累積劑量7.8mmol或乙酰甲膽堿濃度8mg/ml以內，肺通氣功能（FEV1）下降≥20%者為氣道高反應性，是支持支氣管哮喘的有力證據，一般適用於通氣功能在正常預計值的70%或以上的患者。
2．支氣管舒張試驗陽性：吸入β2激動劑後15分鍾，或強化平喘治療（包括激素的使用，故亦稱激素試驗）1-2周後，EFV1增加15%以上，且絕對值增加≥200ml為陽性，適用於發作期，EFV130次/分鍾
輔助呼吸肌活動及三凹征 常無 可有 常有 胸腹
矛質運動
哮鳴音 散在呼吸末期 響亮、彌漫 響亮、彌漫 減弱、
乃至無
脈率 120次/分鍾 120次/分鍾
或脈率變慢
或不規則
奇脈
（收縮壓下降） 無
(25mmHg)
使用β2激動劑後 70% 50%～70%