一、發病機製

酒精性肝硬化，是由於長期大量飲酒所致的肝硬化。是酒精肝的終末階段。酒精性肝硬化的發生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養狀況及是否合並肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。營養不良、蛋白質缺乏、合並慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都會增加肝硬化的危險。

長期過度飲酒,可史肝細胞反複發生脂肪變性,壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表現為三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重疊存在。酒精性肝硬化發生機製有：

肝髒損傷

過去認為酒精性肝損傷是由於進食受影響，導致營養不良所致。而現在研究證實，即使沒有營養缺陷，甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質的前提下，飲酒仍可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。

免疫反應紊亂

A、乙醇可激活淋巴細胞。B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加強內毒素的致肝損傷毒性。D、酒精性肝炎時細胞因子增加，如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞色素（TL）等。這些細胞因子主要來源於淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞及膠原增加，導致肝纖維化。TGF-β是目前發現的最重要的導致纖維化的細胞因子。E、乙醇及代謝產物對免疫調節作用有直接影響，可史免疫標記物改變。

膠原代謝紊亂及尬硬化形成

A、脂質過氨化促進膠原形成。B、酒精性肝病患者膠原合成關鍵酶脯氨酸羥化酶被激活。C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞，合成層黏蛋白，膠原的mRNA含量增加，合成各種膠原。D、酒內含有鐵，飲酒導致攝入和吸收增加，肝細胞內鐵顆粒沉著，鐵質可刺激纖維增生，加重肝硬化。

二、臨床表現

一般於50歲左右出現症狀，男女比例約為2：1，常於60歲前後死亡．早期常無症狀，以後可出現體重減輕，食欲不振，腹痛，乏力，倦怠，尿色深，牙齦出血及鼻出血等（到失代償期可出現黃疸，腹水，浮腫，皮膚粘膜和上消化道出血等）．麵色灰黯，營養差，毛細血管擴張，蜘蛛痣，肝掌，腮腺非炎性腫大，掌攣縮，男性**發育，睾丸萎縮和**呈女性分布，以及厭氧菌所致的原發性腹膜炎，肝性腦病等．

三、診斷

酒精性肝硬化屬於門脈性肝硬化類型，近年來在我國有明顯增加，僅次於病毒性肝炎後肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝髒假小葉形成的再生結節較小，周圍的纖維束較狹窄而整齊，B型超聲檢查各徑線測值常增大，肝內回聲密集增強，稍增粗，與其他慢性肝病不易區別。隨著病程進展，肝細胞大量破壞，肝細胞再生和大量纖維組織增生，超聲檢查切麵圖像可顯示無數圓形或類圓形低回聲結節，彌漫分布於全肝，結節較肝炎後肝硬化者細小而均勻，大小多為0.2-0.5cm之間，結節周邊可見纖維組織包繞而呈網格狀強回聲。

肝包膜增厚，回聲增強，但並不出現肝炎後肝硬化常見的鋸齒狀改變，肝髒體積常縮小。超聲檢查發現門脈係統增寬、門體靜脈側支循環開放和腹水等對診斷肝硬化門脈高壓有很大幫助，但敏感性較低。門脈性肝硬化時，肝細胞再生結節壓迫周圍門靜脈分支、Disse間隙及匯管區纖維組織大量增生使血管扭曲、閉塞，使肝動脈和門靜脈阻力增加，門靜脈血流減慢，甚至出現高肝血流。彩超能顯示肝內血液循環改變的主要特征，顯著提高酒精性肝硬化超聲診斷的敏感性和特異性。肝硬化病人門靜脈血流速度明顯降低，而肝動脈搏動指數(PI)升高(1.28士 0.18，正常對照 0.95士0.17，P