一、概述
酒精性肝病(alcoholic liver disease)在西方國家多見，80%～90%的肝硬化病因是由飲酒所引起。在我國對肝炎後引起的肝硬化比較重視，對酒精性肝硬化認為少見而重視不夠。隨著我國酒的消耗量增加，臨床所見酒精性肝病有逐年增多的趨勢。
酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD），包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌等。嗜酒者中，約2/3可發展為酒精性肝病。乙醇進入肝細胞後，經肝乙醇脫氫酶、過氧化氫物分解酶和肝微粒體乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛對肝細胞有明顯的毒副作用，使其代謝發生阻礙，導致肝細胞的變性和壞死。
二、病因
精性肝炎的發病率及肝損害的嚴重程度與酗酒的時間長短和劑量都存在線性正相關。在歐美發達國家發病率明顯高於我國，嚴重酒精性肝損害在女性中有增加的趨勢。酗酒者中約10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝內進行氧化代謝生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脫氫酶和微粒體酶氧化過程中，以及乙醛氧化為乙酸鹽或乙酰輔酶A時，均可致NAD+還原為NADH，致使細胞內環境處於還原狀態，從而幹擾了糖、脂類和一些中間代謝環節。糖原異生減少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸還原生成蘋果酸使羧循環活性減弱等可出現低血糖、高甘油三酯血症、肝內脂肪堆積並幹擾能量代謝。丙酮酸還原為乳酸，可促進高尿酸血症和酸中毒的發生。乙醇和乙醛對肝髒有直接毒害作用。長期酗酒可增加常用藥物、某些維生素、環境中肝毒性物質及致癌物的肝毒性作用。
發病機製
肝是酒精代謝、降解的主要場所。酒精是以乙醇對肝直接毒性作用為基礎。
1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脫氫過程留下過多的還原型輔酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，進而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。
2．乙醛和自由基的損害作用 乙醛是乙醇的中間代謝產物，具有強烈的脂質過氧化反應和毒性作用。自由基是酒精在肝細胞微粒體氧化係統的作用下產生的。二者均可損傷肝細胞的膜係統，影響肝細胞的功能。
3．刺激貯脂細胞產生膠原 此為酒精性肝硬化的重要機製。
4.乙醇的肝損害作用 乙醇可直接損害肝細胞內微管、線粒體的功能和膜的流動性，影響蛋白質輸出和脂肪代謝等，為肝細胞脂肪變性和壞死的重要基礎。
三、三種類型
酒精性脂肪肝一般沒有症狀，有人可出現乏力、倦怠、食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐等表現，還會有肥胖、肝髒腫大等體征。
酒精性肝炎患者發病前往往短期內曾大量飲酒，臨床表現除了有酒精性脂肪肝的症狀外，還有發熱、腹痛、腹瀉等，且有明顯的體重減輕。患者可出現貧血和中性粒細胞增多、轉氨酶升高、血清膽紅素增高等表現。
酒精性肝硬化患者早期無症狀，中後期可出現體重減輕、食欲不振、腹痛、乏力、發熱、尿色深、齒齦出血等症狀。肝硬化失代償期可出現黃疸、腹水、浮腫、上消化道出血等症狀，實驗室檢查可有貧血、白細胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表現。
四、病理改變
酒精性肝病在病理上表現為三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重疊存在。酒精性肝炎的組織學特點為急性或慢性肝髒炎性病變，有肝細胞空泡樣變性、壞死、乙醇性透明小體（Mallory小體）、小葉內中性粒細胞和淋巴細胞浸潤、纖維組織增生和膽汁淤積。終末肝微靜脈周圍纖維化或硬化性玻璃樣壞死可發生在肝硬化之前導致門脈高壓。Mallory小全是酒精性膽炎的特異性病變，但也見於某些原發性膽汁性肝硬化、肝豆狀核變性、印度兒童性肝硬化、小腸旁路術後的肝硬化和肝細胞癌等。小體是由於胞漿內纖維蛋白沉積所致，表現為肝細胞附近出現形狀、大小不一的高密度嗜酸性物質，可含有少量的脂肪。Mallory小體直徑為2～3mμ，呈絲狀、不規則狀環繞或馬蹄形分布於肝細胞核周圍。電鏡下小體由無數不規則中間纖維組成。
五、臨床表現
由於酒精性肝炎是組織病理學診斷，因此臨床表現輕重不一，可無症狀、或黃疸，也可死於並發症。常由脂肪肝發展而來，也可與肝硬化重疊。
症狀
患者常於近期內有大量飲酒史，可有食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛和體重減輕，並可有發熱。症狀的輕重常與肝髒組織學改變的程度一致，但有些患者可無任何症有關方麵。有文獻報道89例經肝組織活檢證實為酒精性肝炎的患者，血清總膽紅素≤85.5μmol/L者，51%的患者無與肝髒相關的症狀。
體征
本病以黃疸、肝髒腫大和壓痛力為其特點。80%～100%的患者有肝腫大。10%～70%表現為腹水、發熱、脾髒腫大、蜘蛛痣和神經精神症狀。部分患者雙側腮腺呈中等度腫大。
六、並發症
1、肝功能衰竭 發病後病情急劇惡化，臨床表現與重症肝炎相似，常並發肝昏迷、上消化道出血、腎功能衰竭和繼發感染而死亡。
2、肝內膽汁瘀積 黃疸顏色較深，肝明顯腫大，腹痛發熱，膽紅素和血清磷酸酶明顯增高，穀草轉氨酶輕或中度增高。
3、酒精中毒高脂血症溶血綜合征 即黃疸、高血脂和溶血性貧血。為酒精性肝炎的一種亞型，停止飲酒後，症狀可消失。
4、酒精性低血糖 大量酗酒後出現血糖過低，病人表現為心悸、出汗、神誌喪失等，注射葡萄糖後可緩解。
七、診斷與治療
病史及症狀
酒精性肝病缺乏特異性臨床表現，因此診斷的目的：1.確定是否酒精性肝病；2.酒精性肝病在臨床病理處於哪個階段；3.與其他肝病的鑒別。診斷過程中應詳細訊問病史，特別是飲酒史。包括飲酒的種類、量、時間、方式和進食的情況、注意了解有否貧血，周圍神經炎等症狀。
體驗發現
程度不同的貧血貌，偶有黃疸，肝腫大，酒精性肝硬變失代償期有脾大，蜘蛛痣，腹水等同其他肝硬變。
輔助檢查
AST/ALT1，多在2－5之間AKP、GGT增高，血清血蛋白降低，球蛋白升高，凝血酶原時間延長且維生素K不能糾正。脂肪肝階段血內甘油三脂，前β脂蛋白、膽固醇輕至中度增高，酒精性肝硬變期膽固醇正常，但膽固醇酯和總膽固醇比值下降。
影像學檢查 B型超聲波、CT出現脂肪肝或肝硬變的相變表現。
治療
1、酒精性肝病是西方國家最常見的肝病，在我國發病率有增多的趨勢。在組織病理學上，主要表現為脂肪肝，酒精性肝炎、肝纖維化及肝硬化。 2、酒精性肝病的治療原則主要是：①減輕酒精性肝病的嚴重度；②阻止或逆轉肝纖維化；③改善已存在的繼發性營養不良；④對酒精性肝硬化進行治療。
3、戒酒是首要方法，其療效與肝病的嚴重度有關。對於普通的酒精性肝病可使臨床和病理表現明顯改善；對嚴重的酒精性肝病，則不一定有效；對於酒精性脂肪肝，戒酒是唯一有效的治療方法。
4、皮質激素對輕中型病例無明顯效果，而僅有嚴重病例才能從激素受益。激素能減輕肝內急、慢性炎症，但對早期或已確定的纖維化無肯定效果。因此，酒精性肝病時激素可能僅適用於少數不伴有肝硬化的重型病例。
5、秋水仙堿、丙基硫氧嘧啶、胰島素-胰血高血糖素、抗氧化劑、多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿、降脂藥、抗內毒素劑、肝移植和中醫中藥等療法有一定效果，但並非對每一病例均有效，或者僅對某一方麵如改善肝功能，降低病死率，減少肝硬化發生等有一定療效。
長期的過度飲酒,通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反複發生脂肪變性、壞死和再生,而導致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。在歐美國家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。據估計，1993年美國約有1530萬人酗酒,患有酒精性肝病者有200多萬人；每年有2.6萬人死於肝硬化,其中至少40%或許高達90%的患者有酗酒史。在我國,隨著生活條件的改善,酗酒有增多趨勢,盡管酒精性肝病的發生率尚無精確的統計,但並不少見。由於國內肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒攜帶者的數量更多,可能掩蓋了實際上是酒精作為病因的肝病。因此正確認識酒精引起的肝損害,及時診斷和防治具有重要的意義。
正常人24小時體內可代謝酒精120g。長期飲酒超過機體的代謝能力,可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛為高活性化合物,能幹擾肝細胞多方麵的功能,如影響線粒體對ATP的產生,蛋白質的生物合成和排泌,損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積。同時乙醇、乙醛被氧化時,產生大量的還原型輔酶Ⅰ,一方麵促進脂肪的合成,另一方麵抑製線粒體內脂肪酸的氧化,從而導致脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發病中有免疫因素參與,如自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激患者淋巴細胞轉化和遊走移動抑製因子活力；一些細胞因子如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）等與酒精性肝炎的發生有關。酒精引起的高乳酸血症,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑製脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,從而使肝內膠原形成增加,加速肝硬化過程。一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化，分泌一些細胞外基質,促進酒精性肝硬化發生。影響酒精性肝病發生發展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異,如乙醇脫氫酶、細胞色素P4502E1和乙醛脫氫酶的多態性。性別(對相同量的酒精，女性較男性更易患酒精性肝病)、飲食和營養也影響著酒精性肝病的發生[2]。 酒精性肝病臨**常交叉重疊地表現為肝細胞壞死、門脈高壓症或兩者兼備的征象。肝細胞壞死的表現有黃疸、惡心、嘔吐、肝腫大、肝區疼痛、血清酶學等生化改變;門脈高壓的表現有腹水、門-體側支循環形成、脾腫大和食管、胃底靜脈曲張出血等。
酒精性肝病的診斷依賴於：①確定是否有肝病;②確定肝病是否與酒精有關；③確定在臨床病理上屬於哪個階段;④排除其他肝病。在診斷過程中應仔細詢問病史,特別是飲酒史,包括飲酒的種類、量、時間、方式和進食的情況。一般每日飲酒80～150g[具體換算法為：酒精(g)=含酒精飲料(ml)?酒精含量(%)?0.8(酒精比重)],連續5年即可造成肝損害；大量飲酒在20年以上,40%～50%會發生肝硬化。肝活檢對酒精性肝病有肯定價值。其他生化和特殊檢查有助於了解肝髒的代謝異常，並有助於同其他肝病相鑒別。本病應與病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、其他原因的肝硬化、阻塞性黃疸、肝性腦病與酒精性譫妄相鑒別。
戒酒
治療酒精性肝病的首要方法是戒酒，其療效與肝病的嚴重度有關。對於普通的酒精性肝病及時戒酒後往往在幾周至幾月內臨床和病理表現即可明顯改善，病死率明顯下降；對嚴重的酒精性肝病,戒酒和藥物支持治療不一定能改善其症狀；伴有凝血酶原活動度降低和腹水的酒精性肝硬化時,病程常有反複,戒酒也難以使其逆轉；對於酒精性脂肪肝,戒酒是唯一的治療方法,肝內脂肪可於數周至數月內消失，如果同時補充蛋白質或氨基酸，則可進一步促進肝細胞恢複。
酒精性肝病時肝內有炎症反應,肝細胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。前已述及，酒精性肝病的起始和發展有免疫因素參與,患者血中可查到抗Mallory小體的抗體。糖皮質激素能抑製花生四烯酸代謝的脂氧合酶和環氧合酶的途徑,從而抑製白三烯類及前列腺素的促炎症作用,還可促進清蛋白合成和阻止I型膠原生成。因此有人提出可用糖皮質激素來治療酒精性肝病,但目前許多研究結果不一致。1971年～1989年間,有11項隨機雙盲對照研究對酒精性肝病患者激素的療效作了評價。結果差異很大,僅有4項研究顯示可降低近期病死率。許多因素包括性別、肝病嚴重度、腎功能、營養狀態甚至地域均影響結果。分析了所有因素後,認為糖皮質激素能降低近期病死率,無論是口服潑尼鬆龍40mg/d或靜脈注射甲基潑尼鬆龍32mg/d都有效。治療有效的試驗中,先給以全劑量治療28至30天，然後在2～4周內逐漸減量。少數糖皮質激素治療的患者可發生嚴重感染,但與安慰劑對照組相比,並不更常見。
胰島素與胰高血糖素
有報道每日靜脈滴注胰島素及胰高血糖素12小時，治療3周,可改善酒精性肝病患者的肝功能的報道，但此法是否能延長患者的存活期，結論不一。有人認為如先給予上皮生長因子,再給胰島素及胰高血糖素,效果可望更好。也有報道認為胰島素-胰高血糖素療法對酒精性肝病無效。總的看來,本療法可試用於酒精性肝病,但在治療過程中應檢測血糖,防止發生致命性低血糖。
丙基硫氧嘧啶
長期攝取酒精的動物和人呈高代謝狀態。正常情況下處於相對缺氧狀態的肝腺泡3區(中央靜脈周圍區)往往對酒精中毒性損害更敏感，因此酒精性肝病的肝損害以肝腺泡3區更嚴重，酷似肝缺血性損害。實驗研究顯示，甲狀腺切除和丙基硫氧嘧啶（PTU）治療可部分地防止攝取酒精的動物發生缺氧性肝損害。上述事實促使臨**應用PTU治療活動性酒精性肝病。
抗氧化劑
實驗顯示還原型穀胱甘肽、牛磺酸、胡蘿卜素、維生素E、月見草及硒有機化合物等能減少氧應激性損害及脂質過氧化誘致的肝纖維化,解除外源性有毒物質的毒性。但對酒精性肝病的效果尚未明。
多不飽和卵磷脂/磷脂酰膽堿
酒精性肝病中肝細胞線粒體磷脂有變化。提供足夠的磷脂可減輕酒精所致的線粒體功能障礙。含多不飽和卵磷脂的大豆提取物有潛在的膜穩定作用。一項持續10年的研究表明,雖然多不飽和卵磷脂未能阻止肝細胞中乙醇所致的線粒體異常,但能明顯減輕肝纖維化(治療組和對照組相比為75%比0%)。多不飽和卵磷脂可能通過增加肝膠原降解而起抗肝纖維化作用。體外實驗證明,多不飽和卵磷脂可抑製肝星狀細胞轉變為成纖維母細胞,從而抑製細胞外基質的分泌，提高膠原酶的活力,促使已形成的膠原分解。
酒精性肝病的一個重要特征是高內毒素血症。酗酒患者的腸道革蘭陰性菌增加,這是內毒素的主要來源。菌類使腸道內的pH值升高,增加腸黏膜的通透性,使得內毒素從腸道易於進入門脈循環。枯否細胞在酒精性肝病中起著重要的作用。內毒素可激活枯否細胞,使其釋放一係列細胞因子,造成肝髒的損害。同時，激活的枯否細胞使肝細胞對氧的吸收增加,肝細胞表麵的氧張力下降,使肝組織缺氧,加重肝髒的損害。業已證明，給酒精性肝病患者口服腸道難吸收性抗生素如多粘菌素B和新黴素，可抑製腸道菌群，減輕內毒素血症,使枯否細胞激活減少,進而改善肝功能,使肝病理學評分下降。
S-腺苷甲硫氨酸
活化的蛋氨酸有許多功能，在理論上對酒精性肝病患者有利。該藥通過質膜磷脂和蛋白質的甲基化，能影響線粒體和細胞膜的流動性和微黏性；通過轉硫基化增加肝內穀胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平。在脂質飲食中,添加外源性的S-腺苷甲硫氨酸可部分糾正和減輕酒精性肝病的肝損傷,主要是改善線粒體的損害,而對肝脂肪變和肝纖維化無影響。
營養支持和營養治療
酒精性肝炎患者可有繼發性蛋白質熱能不足性營養不良,並與疾病的嚴重度和病死率有相關性。有人給酒精性肝病患者每天100g蛋白質口服，總熱能3000kcal，輔或不輔以氨基酸，治療17例患者，無一例死亡,肝功能也有改善；而18例對照組中死亡4例。繼患者的營養狀態改善後,免疫功能也隨之改善。動物實驗表明,酒精性肝病中的肝損傷與飲食中脂質含量有一定的關係,飲食中脂質含量高者更易形成脂肪肝和肝纖維化。同時給以富含飽和脂肪酸的飲食，可減輕或阻止脂肪肝和肝纖維化的發生,而同時給以富含不飽和脂肪酸的飲食則可誘發和加劇脂肪肝與肝纖維化；如對酒精性肝病患者給以富含飽和脂肪酸飲食，可使脂肪肝和肝纖維化減輕或消失,而用富含不飽和脂肪酸飲食則未見好轉。因此飲食中脂肪酸成分可影響酒精性肝病的病變；調整飲食成分或可減輕酒精性肝病的病變。
降脂藥
對降脂藥在酒精性肝病治療中的價值尚有異議。需要指出的是，許多降血脂藥可驅使血脂更集中於肝髒進行代謝,反而促使脂質貯積並損害肝功能。煙酸類、彈性酶及苯氧乙酸類的安妥明、苯紮貝特等降脂藥具有潛在的肝毒性，並有降低糖耐量及升高血尿酸等不良反應，對肝內脂肪沉積無改善作用甚或使其加重。最近研究發現,HMG-CoA還原酶抑製劑辛伐他丁可抑製肝星狀細胞的增殖,且可顯著改善持續飲酒的脂肪肝患者的肝功能及血脂代謝紊亂。
在我國應用活血化瘀中藥治療慢性肝病已有悠久曆史,如桃仁、丹參、當歸、漢防已甲素、何首烏、山楂、薑黃、枸杞子、川芎、澤瀉、黃岑、黃精及大黃等，經實驗研究和臨床應用證實,有改善肝髒微循環,防止肝細胞變性壞死,減少膠原纖維產生或增強膠原酶活性等作用,看來可用於酒精性肝炎肝纖維化的治療。
肝移植
重度酒精性肝病患者，尤其是終末期肝硬化，若符合嚴格的篩選標準,可考慮肝移植。與非酒精性肝病患者肝移植相比,酒精性肝病患者手術後有較高的生存率,複發亦較少,平均僅約10%。
戒酒的重要性
雖然戒酒理所當然地是酒精性肝病的基本治療,但對戒酒到底有多大實際意義,卻是一個有爭議的問題。在輕度酒精性肝病不伴肝硬化者中,單純戒酒即可使肝功能恢複或接近正常,而對重症病例,肝功能失代償伴出血、腦病者,即使戒酒,病死率也很高。一般而言,酒精性肝炎是可逆性病變,戒酒後病變可停止發展;如已發展為肝硬化,病變呈不可逆性,戒酒的實際意義可能不大。看來戒酒的作用與肝病變嚴重度有關。由於酒精性肝炎和肝硬化常重疊存在,因此對任何一個酒精性肝病者,勸其戒酒是必要的。
治療措施
戒酒、補充多種維生素如維生B、C、K等。供給足夠的熱量、蛋白質。腎上腺皮質激素對重症酒精性肝炎有改善急性期及腦症狀作用，但應注意並發感染，常用強的鬆龍30－40μg/d，口服，4－8周，丙基硫氧嘧啶，對輕、中度酒精性可能增加臨床康複，300mg/d，口服4周，秋水仙堿1mg/d，每周口服5日，連續服藥30d以上，能減輕纖維化及改善症狀。
酒精性肝硬化有並發症者收入院。
治療原則
營養療法
本病患者應攝取高維生素、高蛋白和富含熱量及鎂和鋅的營養膳食。由於酒精性肝病患者肝糖原貯備降低，進食減少可導致蛋白質分解代謝增強。但病情嚴重者、食欲減退、甚至惡心嘔吐限製了熱量的攝入，因此，可通過腸道外途徑靜脈滴注含有支鏈氨基酸的複方氨基酸、糖和少量脂類的溶液。可以改善營養狀況、減輕負氮平衡。有報道可提升血漿白蛋白、降低血清膽紅素，降低病死率。
皮質類固醇
近年來根據免疫機製研究認為，皮質類固醇可通過調節細胞因子，特別是白細胞介素Ⅱ和腫瘤壞死因子的生成和釋放，改善酒精性肝炎的炎症反應。對重症患者有肯定療效，對並發有肝性腦病患者可顯著降低病死率，但對輕症患者效果不明顯。以膽汁淤積為主的酒精性肝炎的女性患者，每日40mg強的鬆應用一個月後則有益處。但由於皮質類固醇可誘發上消化道出血和感染，因此，有敗血症、糖尿病和活動性上消化道出血者應慎用。
丙基硫氧嘧啶
有研究報道乙醇代謝期間肝髒氧耗量增加。甲狀腺切除和丙基硫氧嘧啶可以減輕缺氧對中央靜脈周圍的損傷。酒精性肝炎應用PTU可提高近期及遠期生存率，但也有研究表明PTU並不能降低病死率，並且可致甲狀腺機能減退症。因此，此療法在廣泛應用前尚需進一步研究加以證實。
八、預後
通常認為酒精性脂肪肝為良性病變,盡管急性脂肪肝可導致門脈高壓,但戒酒後其病變可逆轉。如果酒精性脂肪肝患者繼續飲酒,連續肝活檢證實可發生更嚴重的肝損傷。目前認為，酒精性肝炎具有較高的獨立死亡危險因素,較非活動性肝硬化更易導致死亡。根據肝活檢組織學,一組調查研究了酒精性肝病的自然史,發現脂肪肝患者的預後最好，4~5年的生存率是70%~80%；酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的預後最差，4~5年的生存率是30%~50%；而酒精性肝炎或肝硬化患者的預後介於兩者之間，4~5年的生存率是50%~75%。將所有酒精性肝病患者合並統計,其1年和5年的平均生存率分別是80%和50%。
除飲酒是影響酒精性肝病預後的重要因素外，性別對酒精性肝病的預後也有影響,女性較男性對酒精敏感,即使初期肝損害輕微且戒酒,但發生肝硬化總難免除。在預後判斷中,還必須考慮到合並乙型和丙型肝炎病毒或其他病毒感染的問題。酒精中毒者免疫功能減低,對感染的抵抗力可能降低。在蘇格蘭的一組報道中,25%的酒精性肝病患者抗HBs陽性;在伴有門脈高壓的酒精性肝病患者中, 抗HBs陽性率更高達52%。在中國乙型肝炎病毒感染率甚高，因此對酒精性肝病的影響可能更為顯著。
應用特殊的營養或藥物治療能否改變酒精性肝病的自然史，尚不清楚。這些藥物看來可改善短期生存率和實驗室參數，而對遠期預後，包括生存率﹑肝硬化發生率的影響,尚待進一步研究。
九、預防
1、戒酒
飲酒可導致多種疾病的發生，而尤其以傷害肝髒為甚，是酒精性肝病的根本原因，故而在疾病的治療過程中及疾病康複後，必須絕對禁止飲酒。在臨**，因不能戒酒使疾病複發以及病情惡化的情況，也不少見，應引以為戒。若能徹底戒酒，消除病因，則可提高治療效果，促進疾病康複，防止疾病的複發、惡化或它變。
2、飲食
肝病患者的飲食，應多食素食、宜清淡，忌油膩，富營養，易消化為原則，少食多餐，禁忌生冷、甜膩、辛熱及生痰助濕之品。食鹽有凝滯助水之弊，因而對酒膨者，應給與低鹽、少鹽飲食。有出血傾向者，更應忌酒、煙及辛熱炙搏之品；濕濁之征明顯者，肥甘油膩尤當所忌；若出現精神障礙，神識不清者，應嚴格控製肉食，供應新鮮流質食物。
3、情誌
肝膽之病，易於鬱滯，應以疏泄條暢為佳。若情戀不暢，精神抑鬱，則使氣機逆亂，陰陽失調．誘發或加重疾病症狀。應幫助病人克服和消除惱怒，憂鬱、疑慮、悲傷、恐懼等不良情緒，樹立與疾病治療的信心，促進疾病的康複。
4、休息
酒精性肝病的患者要注意休息，做到起居有節，勞逸適量。根據病情的不同階段掌握動靜結合的關係，急性期應采取“以靜為主，靜中有動”的原則，以休息為主，限製過多的活動。穩定期應采取“動靜結合，動靜適度”的原則，做到生活自理，適當休息。恢複期應采用“以動為主，動中有靜”的原則，活動量循序漸進，以無疲乏感為度，避免勞累過度，耗傷氣血。
5、鍛煉
平時鍛煉身體，能夠增強體質，減少或防止疾病的發生。在疾病過程中，應根據病情的緩急輕重以及體質強弱不同，選擇適當的鍛煉方法。
十、飲食療法
慢性肝炎及肝硬化代償期病人的食療原則是：除遵守所有肝病病人飲食治療中的“高蛋白質、高熱量”原則以外，另外增加一條，就是低鹽、高維生素。這是因為慢性肝炎及肝硬化病人體內易發生水、鈉瀦留，且常缺乏多種維生素如維生素A、維生素C、維生素E等，病人可通過攝入黃綠葉蔬菜以及豆類製品來達到補充的目的。另外，酒精性肝硬化病人體內往往還缺乏維生素B卜維生素B2、葉酸等B族維生素，要補充這類維生素，可將主食改為富含維生素B1及葉酸的胚芽類。