一、臨床症狀

十二指腸潰瘍是消化道的常見病，一般認為是由於大腦皮質接受外界的不良刺激後，導致胃和十二指腸壁血管和肌肉發生**，使胃腸壁細胞營養發生障礙和胃腸粘膜的抵抗力降低，致使胃腸粘膜易受胃液消化而形成潰瘍，目前有人認為是胃彎曲杆菌感染所致，潰瘍常為單個性，但也有多個潰瘍，胃和十二指腸球部潰瘍，同時存在時稱複合性潰瘍。

潰瘍病以疼痛為主要症狀，其疼痛多為周期發作，秋季至春季是發作季節，可由氣候寒冷或飲食不潔而誘發，胃小彎潰瘍的疼痛多於餐後0.5～1小時發生，十二指腸潰瘍或胃幽門部潰瘍，多發於餐後3～4小時，有時可在半夜發生，但老年人的疼痛部位常無固定也缺乏明顯的時間規律。其典型表現為饑餓不適、飽脹噯氣、泛酸或餐後定時的慢性中上腹疼痛，嚴重時可有黑便與嘔血。一般經藥物治療後，症狀緩解或消失。如無效，應進一步作X線鋇餐及胃鏡檢查，以除外穿孔、梗阻或惡變的可能性。

十二指腸潰瘍的主要臨床表現為上腹部疼痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可表現為僅在饑餓時隱痛不適。典型者表現為輕度或中度劍突下持續性疼痛，可被製酸劑或進食緩解。臨**約有2/3的疼痛呈節律性：早餐後1～3小時開始出現上腹痛，如不服藥或進食則要持續至午餐後才緩解。食後2～4小時又痛，也須進餐來緩解。約半數患者有午夜痛，病人常可痛醒。節律性疼痛大多持續幾周，隨著緩解數月，可反複發生。

十二直腸潰瘍穿孔的症狀體現

腹痛為潰瘍病穿孔最突出的症狀，同時可伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為食物殘渣及胃液。常有麵色蒼白、四肢厥冷，心悸、出汗、脈速弱、血壓下降等，此為原發性休克表現，其嚴重程度與患者神經係統反應性、穿孔大小、腹腔汙染程度有關。

十二指腸潰瘍穿孔1—5小時後，以上各種症狀可有不同程度的緩解，腹痛及腹肌緊張有所減輕，但壓痛仍很明顯。隨著腹腔滲出液的吸收以及繼發細菌性感染，患者很快出現發熱、呼吸淺促、脈搏快弱、血壓再次下降等症狀，腹痛再度加重，呈彌漫性全腹痛，也可集中於上腹或右下腹部，腹脹明顯，此時已繼發腹膜炎。十二指腸潰瘍穿孔10—12小時後，如症狀繼續加重，可進入腹膜炎晚期，出現寒戰、高熱及中毒性腸麻痹(如劇烈嘔吐糞樣物)等症狀，最終因中毒性休克而死亡。

二、發病特點

十二指腸潰瘍發病有以下特點：

①慢性過程呈反複發作，病史可達幾年甚或十幾年。

② 發作呈周期性，與緩解期相互交替。過去發作期可長達數周或數月，現因有效治療而顯著縮短。緩解期亦可長短不一，短的僅幾周或幾個月，長的可達幾年。

③發作有季節性，多在秋冬或冬春之交發病，可因不良精神情緒或解熱鎮痛藥及消炎藥物誘發。

④多發於中青年男性。

部分病例可無上述典型的疼痛，而僅表現為無規律性較含糊的上腹隱痛不適，伴腹脹、厭食、噯氣等症狀。隨著病情的發展，可因並發症的出現而發生症狀的改變。一般來說，十二指腸潰瘍具有上腹疼痛而部位不很確定的特點。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被製酸劑緩解，常提示後壁有慢性穿孔；突然發生劇烈腹痛且迅速蔓延及全腹時應考慮有急性穿孔；有突然眩暈者說明可能並發出血。

一忌冰凍和過熱飲食。飲食溫度適中，飲茶、湯不宜過熱。

病因病理

胃、十二指腸潰瘍是一種常見病。常因情緒波動、過度勞累、飲食失調、吸煙、酗酒、某些藥物的不良作用誘發。中醫認為本病不單純局部疾病，而是全身性疾病，與肝髒有密切關係，臨床多見肝胃不和，脾胃虛寒和脾虛肝鬱等症型，食療是一項十分主要的措施。

1.胃十二指腸潰瘍是指胃、十二指腸粘膜（即內壁）發生破潰。

2.精神緊張、生活起居、飲食不規律、食物不潔以及神經功能失調等原因可導致胃、十二指腸抵抗力降低，加之胃所分泌的胃酸及消化酶過多，侵蝕了胃、十二指腸的表麵，造成潰瘍。潰瘍的疼痛，是胃酸對破潰的粘膜表麵發生刺激作用所造成的。

3.大量吸煙的人和胃酸分泌過多的人特別容易罹患此病。

4.典型的胃及十二指腸潰瘍多有長期、慢性、周期性、節律性上腹痛，與飲食密切相關。十二指腸潰瘍多有饑餓痛及夜間痛，進食可緩解；而胃潰瘍則為進食後痛。胃潰瘍的疼痛部位多位於上腹正中及左上腹，而十二指腸潰瘍則位於右上腹，當潰瘍位於後壁時，可表現為背部痛，上消化道出血（嘔血、黑便）及胃穿孔為其合並症。

5.十二指腸潰瘍的主要症狀通常是在上腹部中央某一個小區域中發生反複性的劇痛。有時當潰瘍在十二指腸後壁上時，會感覺疼痛是來自背後。疼痛可以在睡前和午夜現，這叫"夜間痛"。這種像是"饑餓病"的典型十二指腸潰瘍相反，疼痛發生在進餐之後。

6.足部反射區診斷中發現人群中的百分之九十以上的十二指腸反射區不同程度的痛感明顯有硬塊存在，其原因於十二指腸處的大**闊括肌的功能失常有關。由於情緒低落而映響到植物神經麻痹導致大**闊括肌無法閉鎖，而使膽汁、胰液在無飲食的狀態下長時間流入十二指腸直接侵蝕球部腸壁造成潰瘍。以但潰瘍形成疼痛的反饋又會使十二指腸的**闊括肌長期閉鎖而使肝膽、胰腺的正常排泄不暢。從而對肝膽、胰腺的髒器行成傷害而出現肝膽病、糖尿病、心腦血管病、運動係統病、腫瘤等。

發生部位

典型的十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部(95%)，最常見在距幽門3cm以內(90%)。潰瘍發生在前壁最多，占50%；其次為後壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%。偶可前後壁均有。十二指腸潰瘍一般不發生惡變。十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部遠側是很少見的，必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍，包括Zollinger-Ellison綜合征、藥物性潰瘍、惡性腫瘤或Crohn病。

三、病理過程

糜爛

糜爛是黏膜層的淺凹陷，其深度未穿過黏膜肌層。肉眼呈紅色點狀淺凹陷，直徑一般小於0.5cm。糜爛可發生於十二指腸各部，可分為急性糜爛和慢性糜爛，合並出血則為出血性糜爛。鏡下觀察，糜爛深淺不同，淺者僅及腺頸部，深者達黏膜肌層，但未穿過該層。糜爛底部有少量壞死組織，糜爛底部和邊緣有多數中性粒細胞浸潤。一般糜爛愈合後不留瘢痕。

急性潰瘍

急性潰瘍是指穿過黏膜肌層，深至黏膜下層的潰瘍。可由糜爛發展而來，直徑一般小於1cm，邊界清楚。鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失。潰瘍底部附著少量壞死組織，表麵有少量纖維素及多數中性粒細胞滲出，可伴有出血。潰瘍邊緣黏膜充血，有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。

慢性潰瘍

15%的十二指腸潰瘍為多發性，可伴發胃潰瘍。肉眼觀察潰瘍底部，較清潔，有少量滲出物及壞死組織附著。潰瘍出血時在潰瘍底部可見凝血塊。鏡下觀察：潰瘍底由4層組織構成，炎性滲出物層，有中性粒細胞及纖維素細胞；其下為一層無結構的凝固性壞死組織，壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。

四、致病因素

綜述

十二指腸潰瘍的致病因素比較複雜，在過去20餘年的時間裏，十二指腸潰瘍被認為是一種多因素所致的疾病。或多種有害對黏膜的破壞超過其抵禦損傷和修複的能力。直到近期，十二指腸潰瘍仍被認為是一種終生疾病。不過近來這種認為多種生物和環境因素僅對易感者發生有害作用的看法已逐漸被以下認識所取代。

遺傳基因

遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者家族的高發病率；②遺傳基因標誌(血型及血型分泌物質、HLA 抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。

(1)十二指腸潰瘍與血型的關係：1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右；O型血者在十二指腸潰瘍患者中占56.5%，在對照人群中占45.8%，並且潰瘍伴出血、穿孔合並症者也以O型血者較多見。據我國對十二指腸潰瘍病例統計，O型血者也顯著高於對照組，與國外報道的基本相符。血型物質ABH分泌於唾液及胃液中，據國外資料記載，無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。

(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關係：HLA是一種複雜的遺傳多態性係統，基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性，但有的文獻中的結果為無相關性。

(3)十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合征：有人發現某些罕見的遺傳綜合征如多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、係統性肥大細胞增多症及其他罕見綜合征)，與十二指腸潰瘍相關。特別是係統性肥大細胞增多症是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質、HIL-A抗原相關，但非強相關，其他資料的家係調查結果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。有鑒於此，目前較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質性(genetic heterogeneity)的疾病，在這種遺傳素質的基礎上，可能有非遺傳的或外界因素參加導致發病。

胃酸分泌過多

十二指腸潰瘍發病機製並不是單一明確的過程，而是複合、相互作用的因素形成；由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。

(1)胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發病機製中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無酸就無潰瘍”的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發生於胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)