一、肝硬化的簡單介紹
肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝髒損害，肝髒呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反複交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯症狀，後期則出現一係列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血、肝性腦病等並發症死亡。
發病原因
概述
引起肝硬化的病因很多，不同地區的主要病因也不相同。歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實，2種病因先後或同時作用於肝髒，更易產生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合並乙型病毒性肝炎等。
二、肝硬化的種類
肝炎後肝硬化(posthepatitic cirrhosis)
指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表麵抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續複製可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變如反複持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的複製，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。並產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎症和纖維化，形成寬的不規則的“主動性”纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝髒結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化。至病變的末期，炎症和肝細胞壞死可以完全消失，隻是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關係。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關係，但尚待進一步研究。
酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)
西方國家酒精性肝硬化發病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發生率也有所增高。據統計肝硬化的發生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起血清穀丙轉氨酶升高，持續大量飲酒數周至數月多數可發生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續大量飲酒達15年以上，75%可發生肝硬化。
酒精進入肝細胞後，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉變為乙醛，乙醛再轉變為乙酸，乙酸使輔酶Ⅰ(NAD)過多的轉變為還原型輔酶Ⅰ(NADH)因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內三羧酸循環受到抑製，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝內的三酰甘油釋放減少，另外肝內NADH過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內三酰甘油過多，超過肝髒的處理能力，而發生脂肪肝。長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發生變性、壞死和繼發炎症，在脂肪肝的基礎上發生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)匯管區有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最後形成小結節性肝硬化。酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓。中心部纖維化向周緣部位擴展，也可與匯管區形成“架橋”現象。
寄生蟲性肝硬化(parasitic cirrhosis)
如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈係統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積於肝內，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大於肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎症、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關。因門靜脈受阻，門脈高壓症明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體複合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎症和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。
中毒性肝硬化(toxic cirrhosis)
化學物質對肝髒的損害可分兩類：一類是對肝髒的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝髒的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然後引起肝髒損害。少數病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼(iproniazid)、氟烷。其病變與肝炎後肝硬化相似。四氯化碳為肝髒的直接毒物，對肝髒的損害與藥量的大小成正比關係，引起肝髒彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶係統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶係統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。由於對肝細胞內微細結構的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝髒的繼續損害。病人在恢複之後，肝功能多能恢複正常。僅在反複或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。
動物試驗反複給大鼠四氯化碳，使藥物蓄積可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗葉酸藥物，臨床常用以治療白血病、淋巴瘤、牛皮癬(銀屑病)等。據報道可引起小結節性肝硬化。
膽汁性肝硬化(biliary cirrhosis)
原發性膽汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和發病機製尚不清楚，可能與自身免疫有關。繼發性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結石、腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、後天的膽管閉塞。多為良性疾病引起。因為惡性腫瘤多在病人發生肝硬化之前死亡。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個月方能形成肝硬化。發生率約占這類病人的10%以下。
膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變為白色。因膽汁淤積和膽管擴張，膽管內壓力增高，抑製膽汁分泌，膽汁可以由綠色變為白色，形成所謂“白膽汁”。顯微鏡下可見匯管區小膽管高度擴張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區和肝小葉周緣區發生壞死及炎症，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成“膽池”。這是機械性膽管梗阻的一個特征表現。病變繼續進展，周緣區的壞死和炎症刺激使匯管區的纖維組織增生，並向小葉間伸延形成纖維隔。各匯管區的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化。與肝炎後肝硬化、酒精性肝硬化的中心至匯管區纖維隔不同。但病變如繼續發展，到晚期也可出現匯管區至小葉中心區的纖維隔及肝細胞再生結節，而失去其特征性的表現，以致在病理形態上和臨床表現上與其他肝硬化不易區別。也可以出現門靜脈高壓及腹水。
膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由於肝內血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發生缺血壞死。纖維組織向膽管伸展包圍小葉，並散布於肝細胞間，最後形成肝硬化。不完全性膽管梗阻很少發展為膽汁性肝硬化。
已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件。據報道，無感染的完全性膽管梗阻發展為膽汁性肝硬化者更為多見。
循環障礙(淤血)性肝硬化
由於各種心髒病引起的慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎等使肝髒長期處於淤血和缺氧狀態，最終形成肝硬化。Budd-chiari綜合征是由於肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血，也發生與心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全時，由於心髒搏血量減少，肝內血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時，氧含量進行性減低。心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝竇擴張、淤血、壓迫肝細胞，肝細胞變性、萎縮、甚至出血壞死。缺氧及壞死均可刺激膠原增生、發生纖維化，甚至發生中心靜脈硬化纖維化，逐漸由中心向周圍擴展，相鄰小葉的纖維素彼此聯結，即中心至中心的纖維隔。而匯管區相對受侵犯較少。這是循環障礙性肝硬化的特點。後期由於門脈纖維化繼續進展，肝實質壞死後不斷再生以及膽管再生則最後失去淤血性肝硬化特點。此型肝硬化在病理形態上呈小結節性或不完全分隔性肝硬化。
營養不良性肝硬化
長期以來認為營養不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接證據。動物實驗予缺少蛋白質、膽堿和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方麵的繼發性變化。有的作者觀察了惡性營養不良(Kwashiorkor)病人，發現他們的肝損害是脂肪肝，並不發生肝硬化。僅兒童偶爾肝髒有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當給以富有蛋白質的飲食後，病變可以逆轉而肝髒恢複正常，隻在某些病例可有輕度纖維增生。所以至今營養不良能否直接引起肝硬化還不能肯定。多數認為營養失調降低了肝髒對其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化、吸收和營養不良外，病原體在腸內產生的毒素經門靜脈入肝，肝髒不能將其清除，而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化。故此認為營養不良是產生肝硬化的間接原因。又如小腸旁路手術後引起的肝硬化，有人認為是由於營養不良，缺乏基本的氨基酸或維生素E，飲食中糖類和蛋白質不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。
隱源性肝硬化
部分肝硬化患者的病因不明，可能與脂肪肝，或肝髒的先天性的某種酶係的缺乏有關。
三、肝硬化的症狀
由於早期肝硬化在臨**無任何特異性的症狀和體征，故處於亞臨床的病理變化階段，但有部分病人可有如下表現。如果患者出現以下症狀要盡快去醫院進行診斷。尤其是病毒性肝炎患者要特別注意，定期檢查是十分必要的。
肝硬化早期症狀
肝硬化的早期症狀並不明顯，在發生輕微病變的時候，大部分健康的組織尚能夠應付日常代謝活動的需要，所以不容易發生不適的症狀。很多肝病患者正是忽視了肝病的早期表現，所以肝硬化病情加重。最新的醫療權威統計顯示，50%肝硬化患者發現都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以這也是肝硬化死亡率高的原因之一。
肝硬化的早期症狀有：
1.全身症狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數病人可出現臉部色素沉著。
2.慢性消化不良症狀：食納減退、腹脹或伴便秘、腹瀉或肝區隱痛，勞累後明顯。
3.臉消瘦、麵黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其麵部、眼眶周圍皮膚較病前晦暗黝黑，這是由於肝功能減退，導致黑色素生成增多所致。
4.肝硬化的早期症狀還可能出現**脹、睾丸縮，肝髒對人體血液中性激素的平衡起著重要的作用。由於肝硬化的早期症狀時雌激素增加，雄激素減少，男性可見**增大、脹痛，睾丸萎縮。對女性來說，肝硬化時性激素紊亂，肝硬化的早期症狀也會引起月經紊亂、**縮小、**稀少等。
5.少數肝硬化的早期症狀可見蜘蛛痣，肝髒輕度到中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，一般無壓痛。脾髒可正常或輕度腫大。
了解了肝硬化的早期症狀對於肝硬化的早發現早治療起到積極的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身體的變化，專家提醒大家不要機械的套用，當感覺身體不適時應當即時就醫檢查。
肝硬化早期治療
1、找出病因，徹底治療原發病。如：對血吸蟲病肝硬化，徹底殺蟲治療就可以終止或逆轉其發展;對酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化，戒酒或切斷毒物進入體內就可使病情好轉。使用拉米夫定、阿德福韋、恩替卡韋等核苷類藥物，或幹擾素治療，控製乙型、丙型肝炎病毒的複製，就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纖維化得到控製。
2、避免長期服用具有肝髒毒性的藥物，保持營養均衡、充足。
3、藥物治療。西藥目前尚處於研究階段，我國醫學家則發揮中醫中藥優勢，研製了一些中藥製劑，經動物實驗與初步臨床試驗，均證實可以延緩、阻斷肝硬化的發展，促進肝硬化的逆轉，對早期肝硬化有較好療效。至於具體選用什麽藥，應請醫生對症處理，但患者一定要配合治療，不能隨便停藥或自行減藥。
肝硬化晚期症狀
症狀一、全身症狀：疲倦乏力是肝硬化晚期症狀之一，肝硬化晚期症狀多半有皮膚幹枯粗糙，麵色灰暗黝黑。
症狀二、消化道症狀：食欲減退是最常見肝硬化晚期症狀，有時伴有惡心，嘔吐。一般表現為營養狀況較差，食欲明顯減退，進食後即感到上腹不適和飽脹、惡心、甚至嘔吐，肝硬化晚期對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。肝硬化患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現中毒性鼓腸。
症狀三、門靜脈高壓：表現為食道靜脈曲張，脾大和腹水，尤以食道靜脈曲張最危險。由於曲張靜脈的血管壁薄，很易破裂導致消化道大出血。
症狀四、肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆，腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。
症狀五、出血傾向及貧血：肝硬化晚期常有鼻衄，齒齦出血，皮膚淤斑，胃腸粘膜糜爛出血，鼻腔出血，嘔血與黑糞，女性常有月經過多等症狀。
症狀六、內分泌失調：肝硬化晚期時，肝髒的功能衰退更加明顯，直接導致雌性激素的滅活減少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同時伴有雄性激素受到抑製等現象。
並發症
肝硬化往往因引起並發症而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的並發症，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。因此肝硬化的原則是：合理飲食營養、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極防治並發症。
（1）肝性腦病。是最常見的死亡原因。除上述人體循環性腦病所述原因外，在肝髒嚴重受損時，加存在以下誘因，也易導致肝性腦病。①上消化道出血是最常見的誘因。 ②攝入過多的含氮物質，如飲食中蛋白質過多，口服胺鹽、蛋氨酸等。③水、電解質紊亂及酸堿平衡失調。④缺氧與感染。 ⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、鎮靜劑及手術。
（2）上消化道大量出血。上消化道出血為最常見的共發症，多突然發生，一般出血量較大，多在1000ml以上，很難自行止血。除嘔鮮血及血塊外，常伴有柏油便。其中門脈高壓性因素有六種，以食管胃底曲張靜脈破裂出血多見，其他出血原因如急性出血性糜爛性胃炎、賁門粘膜撕裂綜合征等。
（3）感染。肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有發熱、惡心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有休克。患者腹水迅速增長，腹部可有不同程度的壓痛和腹膜刺激征，腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質可介於漏出與滲出液之間。肝硬化易並發各種感染如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎、膽道感染、腸道感染、自發性腹膜炎及革蘭氏陰性杆菌敗血症等。
（4）原發性肝癌。肝硬化和肝癌關係令人矚目，推測其機理可能是乙型肝炎病毒引起肝細胞損害繼而發生增生或不典型增生，從而對致癌物質（如黃曲黴素）敏感，在小劑量刺激下導致癌變。據資料分析，肝癌和肝硬化合並率為84.6%，顯示肝癌與肝硬化關係密切。
（5）肝腎綜合征：肝硬化患者由於有效循環血容量不足等因素，可出現功能性腎衰，又稱肝腎綜合征。其特點為自發性少尿或無尿、稀釋性低鈉血症、低尿鈉和氮質血症。肝硬化合並頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿、氮質血症、低血鈉或低尿鈉、腎髒無器質性病變，故亦稱功能性腎功能衰竭。此並發症預後極差。
（6）門靜脈血栓形成：血栓形成與門靜脈梗阻時門靜脈內血流緩慢，門靜脈硬化，門靜脈內膜炎等因素有關。如血栓緩慢形成，局限於肝外門靜脈，且有機化，或側支循環豐富，則可無明顯臨床症狀，如突然產生完全梗阻，可出現劇烈腹痛、腹脹、便血、嘔血、休克等。
（7）呼吸係統損傷：近年來，一些學者把肝髒疾病所引起的各種肺部變化統稱為肝肺綜合征，其實質是肝病時發生肺髒血管擴張和動脈氧合作用異常，可引起低氧血症。
（8）腹水：正常人腹腔中有少量**，大約50ml，當**量大於200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的並發症。其發生機製有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。
(1)經典學說：又稱充盈不足學說。主要是由於血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內**靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機製為：
①血循環中血容量減少，引起腎素、醛固酮產生過多，水鈉瀦留。
②硬化使白蛋白合成減少，引起低蛋白血症。
③門靜脈及肝竇壓力增高，引起**靜水壓增高。
④由於肝血竇兩側壓力差增高，**由肝竇流入Disse間隙，形成過多的淋巴液。
⑤腹水形成後由於有效血容量減少，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產生過多，造成水鈉瀦留。
⑥壓力感受器興奮，去甲腎上腺素增加，交感神經興奮，血管升壓素增加，加重水鈉瀦留。
(2)泛溢學說：主要是由於門脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經纖維和壓力感受器，增強肝腎神經反射，鈉瀦留，全身血容量增加，**由內髒循環中漏出，形成腹水。
(3)外周血管擴張學說：肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態，表現為血壓下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管擴張，小動靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現腎素-血管緊張素-醛固酮係統激活，交感神經興奮，ADH產生增多，水鈉瀦留，使肝和內髒的淋巴液產生過多，引起**流入腹腔。
四、肝硬化能活多久
肝硬化患者可以分為代償期和失代償期兩大類。代償期表明病情較穩定，失代償期表示較重、有惡化。肝功能的代償和失代償直接影響到肝硬化能活多久。
早期肝硬化一般都屬於代償期。代償的意思就是指肝髒不依賴藥物或其他的方式支持，憑借肝髒自身剩餘功能，仍然可以承擔身體的機能需求（就好比：100個人在工作，現在有20個人生病了，於是100人的工作量全部要剩餘的80個人來做，雖然累一點，不過仍然能夠很好的完成），所以一般肝功能無明顯變化，看不到肝病症狀，可以像正常人一樣生活，此時積極地做一些治療保健工作，改變不良習慣等，可以有效地防止肝硬化的進一步發展，保持肝功能穩定。肝髒功能正常，供給人體能量就充足，使人精力充沛，勝任繁重的工作，負荷生活的重擔。
早期肝硬化能活多久與治療時機和治療方法密切相關。既然我們沒能阻止肝硬化的發生，那我們就一定要阻止肝硬化的發展，把握好治療時機，積極地去治療。早期肝硬化患者，如果經過治療，肝硬化不再繼續發展，肝功保持正常，乙肝病毒複製指標陰性，這是肝硬化的最好狀態，可以正常工作，這種狀態生活和生命質量良好，也能活上70~80歲。可見經過治療的代償期肝硬化病人能活多久與健康人壽命沒有明顯的差異。
早期肝硬化會傳染嗎? 單純就肝硬化這種病來說，不能說它一定傳染還是不傳染。一般來說，肝硬化是否傳染要看病因。病毒性肝炎引起的肝炎後肝硬化是會傳染的，這種情況下傳染途徑與病毒性肝炎的傳染途徑一樣，主要是血液傳染、性傳播以及母嬰垂直傳播。
持續發展
肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3-5年或十數年之久。其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界並不明顯或有重疊現象。
一、肝功能代償期
症狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主，可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。
二、肝功能失代償期 症狀顯著。
(一)肝功能減退的臨床表現：
1.全身症狀 一般情況與營養狀況較差、消瘦、乏力、精神不振，重症者衰弱而臥床不起、皮膚幹枯、粗糙，麵色灰暗、黝黑，常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲，多發性神經炎及浮腫等。
2.消化道症狀
3.出血傾向及貧血
4.內分泌失調
(二)門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現：脾腫大、側支循環的建立和開放；腹水，在臨**均有重要意義，尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特征性價值。
麵色黝黑、蜘蛛痣、肝掌，部分病人可有黃疸、脾大、腹水，側支循環開放，如腹壁及食管下段、胃底靜脈曲張、痔核等。
五、早期肝硬化的臨床診斷
首先，控製原發病。積極尋找並控製原發病，以及時阻斷肝髒受損的途徑，可謂早期肝硬化治療的根本前提，對於酒精肝引起的肝硬化及時戒酒並進行相關的軟肝散結、疏肝軟堅等治療;對於肝炎病毒引起的肝硬化，應結合相關檢查製定適宜且具有針對性的治療方案，控製肝炎病情並有效抗纖維化、阻斷並逆轉肝硬化等。
再次，選對治療方案及藥物。早期肝硬化在治療上可謂很關鍵的一環，選對治療方案及藥物乃為有效逆轉“催化劑”，目前中醫中藥在治療早期肝硬化上可以說取得了突破性進展，從多途徑、多層次、多靶點出發綜合辨證施治，以活血化瘀、軟堅散結為主，並兼以滋補肝腎、益氣養血、柔肝健脾的治療原則在有效阻斷並逆轉早期肝硬化上取得了顯著成效，可以說早期肝硬化及時正規治療將其逆轉很有希望的。
最後，飲食調理。根據病因病情製定適宜的飲食結構，以平衡機體營養、修複受損肝細胞、提高機體免疫力，在飲食上建議高蛋白、高維生素、低脂、清淡且易消化飲食為宜，以通過合理的飲食達到輔助治療早期肝硬化的目的。
臨床診斷
診斷要點
1、起病隱匿，有乏力，食欲減退，腹脹，腹瀉，消瘦等。
2、肝腫大，邊緣硬，常為結節狀，蜘蛛痣，肝掌，脾腫大，腹壁靜脈曲張，腹水等。
3、常有輕度貧血，血小板及白細胞數減少。結合膽紅素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原時間延長，血漿白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。
4、B 超可提示診斷。食道鋇餐透視若見靜脈曲張的X 線陽性征也有決定性診斷意義。
輔助檢查
(1)化驗：穀丙轉氨酶、穀草轉氨酶、Y一穀氨酰轉肽酶、堿性磷酸酶、凝血酶原時間及活動度、膽紅質、甲胎蛋白、白細胞分類、血小板計數、尿素氮。肝功能 一般認為，肝功能化驗中的血清轉氨酶的高低可反映肝髒的炎症程度。如果病人血清轉氨酶很高，甚至伴有黃疸，這常常表示肝髒炎症比較明顯，需要進一步的治療。
病原學 包括乙肝抗原抗體兩對半和HBV-DNA。HbsAg陽性是乙肝攜帶者的標誌，如HbsAg陰性而HbsAb陽性，則具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA陽性是病毒複製活躍的指標，此時患者的傳染性較強，應引起足夠的重視，予以正規的抗病毒治療，如拉米夫定等核苷類似物。
(2)影像檢查：肝、膽、脾B超探查，心肺透視、食管鋇餐。肝髒B超是評估肝硬化程度的參考，與甲胎蛋白的升高程度結合考慮，亦是早期發現肝髒惡性腫瘤的工具。
(3)其它：膽、肝、脾CT掃描，同位素肝掃描等。如果B超發現問題，可以加做肝髒增強CT掃描，可以大大提高診斷早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是產生肝癌的基礎，患者重視常規體檢，通常能夠早期發現、早期診斷、早期治療，為獲得良好的預後爭取有利的時機。血常規可以檢測白細胞、血色素、血小板的水平，評估脾功能亢進的嚴重程度。甲胎蛋白可以用來篩選早期的肝癌。
對病情穩定，臨床無症狀者，1年檢查1次，有肝區不適、乏力等症狀者，半年至1年檢查1次。懷疑肝硬變癌變者1個月檢查1次。
具體的檢查項目，複查時間，應由臨床醫生根據具體情況決定，以便全麵了解病情，指導治療。肝硬化患者如出現全身乏力、厭食油膩、尿色黃赤、皮膚眼睛發黃、尿量減少、腹部加速膨朧、右上腹脹痛、甚至性格改變胡言亂語等表現時，請勿偏信遊醫郎中，一定請即前往正規醫院就醫。.
鑒別診斷
肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反複作用，引起肝髒彌漫性損害。臨**早期由於肝髒功能代償較強，可無明顯症狀;後期則有多係統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重並發症。
(1)肝腫大時需與慢性肝炎、原發性肝癌、肝包蟲病、華枝睾吸蟲病、慢性白血病、肝豆狀核變性等鑒別。
(2)腹水時需與心功能不全、腎髒病、結核性腹膜炎、縮窄性心包炎等鑒別。
(3)脾大應與瘧疾、慢性白血病、血吸蟲病相鑒別。
(4)急性上消化道出血應和消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌並發出血相鑒別。
肝硬化的檢驗表現
代償期肝硬化肝功能可完全正常，須結合病史和影像學作診斷。失代期肝功能異常，如血清膽紅素升高、凝血酶原時間延長、ALT/AST不同程度升高、血清白蛋白降低、球蛋白升高、其兩者比例倒置。肝纖維化血清指標指如PⅢPⅣ型膠原InFnRHA等升高。影像學上B型超聲波或腹部CT：肝外形改變各葉比例失調，肝裂增寬，脾增大，門靜脈直徑超過1.4cm，脾靜直徑超過1.0cm。
中醫辨證
本病以惡心、嘔吐、腹脹腹瀉、麵色不華、消瘦、或黃疸、脅下痞塊等為主要臨床表現，可歸屬於中醫學“痞滿”、“臌脹”、“疳積”等範圍。病因多為感染蠱毒，飲食不節，營養不濟，以及黃疸日久遷延而來。病機關鍵為肝絡壅阻，氣滯血瘀，水濕停聚；病位在肝，與脾、腎密切相關。本病多為虛實夾雜，早期病在氣分，後漸入血，產生積聚或症瘕。
溫馨小貼士：怎樣知道肝硬化的嚴重程度
肝硬化是慢性肝炎發展的結果，肝組織學表現為彌漫性纖維化及假小葉形成，兩者必須同時具備才能作出肝硬化病理診斷。肝硬化患者眾多有輕有重，輕者沒有太多異常，可以正常工作學習；重者需要住院搶救治療，那麽怎樣知道肝硬化的嚴重程度呢？
一是看有無並發症。如果僅有輕度乏力、食欲減退或腹脹症狀，ALT和AST可異常，但尚無明顯肝功能失代償表現。可有門靜脈高壓症，如脾功能亢進及輕度食管胃底靜脈曲張，但沒有出現食管胃底靜脈曲張破裂出血、無腹水和肝性腦病等並發症。這種情況表明不太嚴重，醫學上稱為“代償期肝硬化”，屬於Child-Pugh A級（肝硬化最輕級）。
如果患者常發生食管胃底靜脈曲張破裂出血、肝性腦病、腹水等嚴重並發症。多有明顯的肝功能失代償，如血清白蛋白35μmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活動度（PTA）